がんの勉強部屋☆
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東北大学など、細胞老化を抑えるタンパク質を発見
細胞老化を抑えるタンパク質を発見
―がんや老化に対する治療標的分子候補同定へ向けて―


 がん抑制因子p53(注1)は細胞老化(非可逆的な増殖停止)やアポトーシスを誘導することにより、細胞のがん化を抑えます。このたび、東北大学大学院医学系研究科細胞生物学講座生物化学分野の土肥由裕研究員(現・広島大学医歯薬学総合研究科)、井倉毅講師、五十嵐和彦教授のグループは、財団法人癌研究会癌研究所などのグループと共同で、転写因子(注2)Bach1(バック1)がp53と結合し、その働きを阻害することにより、細胞老化を抑えることを発見しました。細胞老化は個体の老化とも密接に関係することから、Bach1は、がんや老化をコントロールする上で新しい治療標的となる可能性が考えられます。この発見は米国の学術誌Nature Structural & Molecular Biology誌(ネイチャー構造分子生物学誌)の電子版に11月16日18時(英国グリニッジ標準時間)に発表されます。


【 研究内容 】
 我々の体を構成している細胞は、分裂を繰り返しながら増殖しますが、その分裂回数を一定の範囲に制限する仕組みがあります。この仕組みの一つは「細胞老化」と言われ、これが幹細胞(注3)などで生じると組織・臓器の再生能力が低下することから、細胞老化は個体の老化の一因ともなっていると考えられます。一方、細胞老化は、遺伝子に変異が蓄積した細胞が増殖することを防ぎ、がん化を抑制する重要な仕組みともなっています。細胞老化は、p53という転写因子が働くことにより生じます。p53は、細胞老化に関わる遺伝子を発現させることにより細胞の増殖停止を促し、細胞老化を誘導することが知られています(図1 左)。またこの作用により、p53は異常細胞の増殖を防ぐがん抑制因子としても働いています。しかし、細胞老化の前後でp53の働きが調節される分子機構は長年不明でした。

 今回、東北大学大学院医学系研究科・生物化学分野(五十嵐和彦教授)のグループは、財団法人癌研究会癌研究所(野田哲生所長)、独立行政法人理化学研究所基幹研究所(吉田稔室長)のグループとの共同研究により、転写因子Bach1がp53と結合してその働きを抑え、細胞老化を抑制することをマウスでの遺伝子破壊実験(注4)やタンパク質ネットワーク解析などにより明らかにしました。Bach1遺伝子を欠損する細胞は、野生型の通常細胞と異なりp53が容易に活性化し、速やかに細胞老化に至りました。すなわち、Bach1はp53の働きを阻害することにより、細胞老化のブレーキとして働くことが証明されました(図右)。細胞老化が「がん抑制」としての機能を併せ持つことを考えると、Bach1は、老化を抑制するのみならずがん化を促進する役割を持っている可能性があります。また、個体の老化に対してもBach1がブレーキ役として働いている可能性があります。今回の発見は細胞老化やがん化を理解する上で重要なものであり、この研究をさらに進めることにより、がんや老化に対する治療標的分子が同定され、新しい診断や治療法につながることも期待されます。

 本研究は、文部科学省科学研究費補助金(特定領域研究「遺伝情報デコード」、「遺伝情報システム異常と発がん」および基盤研究B)、東北大学医学系グローバルCOEプログラム「Network Medicine 創生拠点」、上原記念生命科学財団研究助成金、武田科学振興財団研究助成金、財団法人病態代謝研究会研究助成金により支援されました。
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