がんの勉強部屋☆
がんの最新情報から予防、医療情報まで科学的証拠に基づいた情報を集めまています。いろいろな情報を共有できたらと思っています。
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小野薬品、英社とイオンチャネルに関する創薬で提携
英国Xention社とイオンチャネルに関する創薬について提携


 小野薬品工業株式会社(本社:大阪市、以下、当社)とXention Limited社(本社:ケンブリッジ、英国、以下、ゼンション社)は、イオンチャネルに関する創薬について提携契約を締結しましたので、お知らせいたします。

 今回の契約締結により、当社はゼンション社に契約一時金を支払います。

 また、当社は今後2年間をめどにゼンション社に研究資金を投入するとともに、創薬の進捗に応じた成功報酬および上市後の売上高に応じたロイヤルティを支払います。

 研究資金の提供を受け、ゼンション社は同社のイオンチャネル創薬に関する独創的な技術を用い、当社が選定した病態生理学上、重要な役割を担うイオンチャネルを創薬標的として、低分子の医薬品候補化合物の創製を目指します。

 なお、当社は、ゼンション社によって創製された化合物を世界的に開発・販売する権利を有しております。

 ゼンション社の最高経営責任者であるTimBrears氏は、「日本の主要製薬会社である小野薬品と提携出来ることを喜んでおり、画期的な新薬を創製するために我々の専門技術を活かしたい」と述べています。

 小野薬品の常務取締役研究本部長である川■和一十(※)氏は、「当社は、ゼンション社のイオンチャネル創薬技術を高く評価しており、今回の提携により、臨床で高い有用性を示し、大きな市場性が見込める革新的新薬を創製できることを期待しております。」と述べています。


ゼンション社について
 ゼンション社は、イオンチャネルを制御する医薬品の創薬、開発に優れているベンチャー企業です。同社は、強力且つ選択的なイオンチャネル制御剤を迅速に創製するために有用なイオンチャネルに関する独自の専門的知識と技術を有しています。特に、ゼンション社は急速に発展している医薬分野において、電気生理学的手法、イオンチャネルに作用する化合物に関するデータベース、経験に裏打ちされた医薬品化学を駆使して、強い活性を有する新規の低分子化合物を見出します。なお、ゼンション社は、3つの画期的な新薬候補化合物を有しており、臨床試験を実施しています。同社が開発している化合物は、心房細動を対象とした心房に特異的に作用するカリウムチャネル拮抗剤であるXEN-D0101と、過活動膀胱の治療薬を目指した新規のイオンチャネル制御剤XEN-D0401およびXEN-D0501です。
 ゼンション社の詳細な情報は同社のホームページ http://www.xention.com をご参照下さい。

イオンチャネルについて
 イオンチャネルは、細胞の内外へイオンを通過させる膜蛋白質で、全ての細胞の機能を調整しています。イオンチャネルは、循環器疾患、神経疾患、泌尿器疾患、代謝性疾患、炎症性疾患を含めた種々の疾患に関与しており、イオンチャネルが潜在的に有望な創薬標的であることは広く知られています。


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ファイザー、飲みきり型経口抗菌薬「ジスロマックSR 成人用ドライシロップ2g」を発売
1回の服用で治療が完結 飲みきり型経口抗菌薬
「ジスロマック(R)SR 成人用ドライシロップ2g」新発売
-患者さんの自己判断による服薬中断と薬剤耐性化のリスクを軽減-



 ファイザー株式会社(本社:東京都渋谷区、代表取締役社長:岩崎博充、資本金:648億円)は、4月6日(月)に、15員環マクロライド系抗生物質製剤であるジスロマック(R)(一般名:アジスロマイシン水和物)の新効能・新剤形・新用量医薬品として、経口懸濁液用徐放性製剤「ジスロマック(R)SR 成人用ドライシロップ2g」を発売いたします。

 ジスロマック(R)SRは、耐性菌防止と服薬遵守の観点から、抗菌薬は十分量を使用し、短期間使用の実行を遂行することを目的に開発された1回飲みきり型の経口抗菌薬です。咽頭・喉頭炎、扁桃炎、急性気管支炎、肺炎、副鼻腔炎などの急性呼吸器感染症、淋菌・クラミジアによる性感染症をはじめ、皮膚感染症や歯性感染症など成人の急性感染症に広く適応を有します。

 本剤は、マイクロスフェア(*1)に薬剤を封入する製剤技術を応用することで、上部消化管における有害事象の軽減と、薬剤の徐放化を実現しました。また、既存製剤のジスロマック錠250mgを1回500mg、1日1回、3日間投与と比較すると、投与後24時間のAUC(*2)は約3倍、最高血中濃度は約2倍と優れた体内動態を有し、フロントローディング(投与初期により高い薬剤濃度が得られること)による早い効果発現が期待できます。

 2004年、米国FDA(食品医薬品局)は、抗菌薬の添付文書に、処方された通り正しく服薬を完了しなかった場合は、その治療の有効性が低下して原因菌の薬剤耐性化が起こりやすくなり、更に次の治療時に投与される抗菌薬も効かなくなる可能性が大きくなるという内容を添付文書に明記するようもとめています。今回、ジスロマック(R)SRの添付文書中にも同様の記載がなされています。ファイザー株式会社では、ジスロマック(R)SRの発売により、1回飲みきりで服薬が完結することで、患者さんの自己判断による服薬中止を防ぎ、薬剤耐性化の防止に貢献できると考えています。

 ジスロマック(R)は、1991年に英国で発売されてから現在までに全世界で3億人以上の感染症患者に処方され、その優れた有効性と高い安全性が確認されています。日本では、2000年の発売以来、延べ6,600万人以上もの感染症患者さんに処方されてきました。今回新発売するジスロマック(R)SRは、海外では2005年6月以降、56カ国で承認されています。日本においては、2008年1月に厚生労働省へ承認申請を行い、2009年1月に製造販売承認を取得後、同年3月13日に薬価収載される予定です。

 *1 ポリマーからなる粒子径が数μm程度の球状の製剤。
 *2 Area under the curve(薬物濃度-時間曲線下面積):体内に吸収された薬物量を示す指標として用いられる数値。


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信越化学と東京大学、知の構造化に関する共同研究開始で合意
信越化学工業と東京大学、知の構造化に関する共同研究開始で合意 


 信越化学工業株式会社(代表取締役社長 金川 千尋、以下「信越化学」)と国立大学法人東京大学(総長 小宮山 宏、以下「東京大学」)は、このたび「汎化学に関する知の構造化」を目指した共同研究を行うことで合意し、2009年度より共同研究を開始いたします。

 東京大学は、「知の構造化センター」を設立し「知の構造化」に関する領域横断的な研究教育プロジェクトを推進してきました。両者は、本共同研究を「未来を拓く研究推進 信越化学プロジェクト ~汎化学に関する知の構造化~」と位置付け、知の構造化センターが主導する産学連携プロジェクトとして、以下のとおり研究を推進してまいります。

【共同研究について】

1. 研究の名称
 「未来を拓く研究推進 信越化学プロジェクト ~汎化学に関する知の構造化~」

2. 契約期間
 2009年4月1日から2012年3月31日

3. 研究の概要
 両者は、「汎化学に関する知の構造化」を通して、化学を基盤として、ナノフォトニクス、MEMS/NEMS、マイクロ・ナノ化学、ナノバイオ、ナノインプリント等々の新しい科学と工学の発展・融合を促進し、新しい価値を創造する産業技術へと展開することを目指します。

 そのために、ナノメートルスケールからマクロスケールまでを繋ぐ拡張ナノ空間の理工学を展開するとともに、マイクロメートルスケールからナノメートルスケールの領域に展開されつつあるトップダウン超微細加工技術と、分子の自己組織化などのボトムアップ技術との融合により、マクロスケールからマイクロメートル、ナノメートルスケールまで、各サイズで制御された構造をもつデバイス構築技術を確立いたします。
 さらに、両者は、科学技術発展の方向性、科学技術による生活・社会の変化を分析するため、未来予兆情報の可視化・構造化により社会変化のシナリオを作成し、科学技術の発展シナリオとの相互関係を分析して社会に発信してまいります。

4. 研究成果について
 これら一連の研究により、両者は、新たなイノベーションを惹き起こし、創造される「知」を経済的価値、社会的価値に結びつけ、研究成果を社会に実装してまいります。信越化学は、本研究の成果を自社の事業・製品の拡大、強化につなげてまいります。

 例えば、MEMS/NEMS技術で作成したマイクロチップにマイクロ・ナノ化学の技術で化学反応の機構を構築し、ナノバイオ技術で特定のバイオマーカーを血清から検出する機能を与え、ナノフォトニクスを用いて超高感度に検出できるようにすれば、どこでも手軽に病気や健康状態のチェックができる新しい技術と製品などが創出されることが期待されます。また、ナノテク分野でのナノインプリント技術への適用や新エネルギー分野で寄与する高効率の太陽電池や燃料電池の要素技術としての活用が期待されます。

(注)MEMS :Micro Electro Mechanical Systems  NEMS:Nano Electro Mechanical Systems

【知の構造化センターについて】
 東京大学は、2007年6月1日、自律分散的に創造される膨大な知識を構造化し、現実の価値に結びつけることを目的として、知の構造化センターを設立いたしました。知の構造化センターにおいては、文理・医工協働等により、新しい知的価値、社会的価値、文化的価値の創出を目指し、知の構造化の方法論を確立するとともに、すみやかに実装することで、知の構造化の具現化を推進してきております。

 知の構造化センター設立の背景としては、知識の爆発があります。例えば、学問における知識・情報の幾何級数的な増大と同時に、学問領域の細分化・課題の複雑化が進行しており、他方、細分化・複雑化した専門知を繋ごうとしても、なかなか繋ぎきれないという問題が起きます。そこで、自律分散的に創造されてくる多種多様な知識と知識の関係性を明らかにし、それらの可視化を行い、東京大学にある知識を分野の枠を超えて有効に活用し様々な価値に結びつけることが必要になります。そのための方法論を構築するのが、知の構造化センターの設立趣旨であり、様々な価値創造に向けた取組みを行っております。

以上



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ノバルティス、高血圧治療剤「コディオ」や気管支喘息治療剤「ゾレア」など4製品を発売
アンメット・メディカル・ニーズ(*)に応える4製品を新発売
- 高血圧、気管支喘息、慢性骨髄性白血病、加齢黄斑変性症の治療薬 -



 ノバルティス ファーマ株式会社(代表取締役社長:三谷宏幸)は、本日(3月13日)、高血圧治療剤「コディオ(R)配合錠MD」「コディオ(R)配合錠EX」(以下、コディオ)、気管支喘息治療剤「ゾレア(R)皮下注用」(以下、ゾレア)、抗悪性腫瘍剤「タシグナ(R)カプセル200mg」(以下、タシグナ)、加齢黄斑変性症治療剤「ルセンティス(R)硝子体内注射液2.3mg/0.23mL」(以下、ルセンティス)の4製品を新発売いたします。これら4製品は、1月21日に製造販売承認を取得し、本日薬価基準収載されました。

 「コディオ」はアンジオテンシンII受容体拮抗薬(ARB)である「ディオバン(R)」(一般名:バルサルタン)と少量のサイアザイド系利尿薬ヒドロクロロチアジド(HCTZ)との配合剤であり、異なる作用機序の薬剤を組み合わせることで降圧効果の増強が期待できます。
 「コディオ配合錠MD」はバルサルタン80mgとHCTZ6.25mg、「コディオ配合錠EX」はバルサルタン80mgとHCTZ12.5mgの配合剤です。
 国内臨床試験において、「コディオ配合錠EX」は、治験終了時の収縮期血圧のベースラインからの変化量が-22mmHgと強力な降圧効果を示し、投与開始後2週間で平均収縮期血圧140mmHg未満を達成する速い効果発現が確認されました。同じく国内臨床試験の治験終了時において、「コディオ配合錠EX」は83.3%と高いレスポンダーレート(**)を示しました。

 「ゾレア」[一般名:オマリズマブ(遺伝子組換え)]は、気管支喘息治療薬として開発された世界初のヒト化抗ヒトIgEモノクローナル抗体です。2週間または4週間ごとに皮下注射することで、これまでの喘息治療薬とは異なるユニークな作用機序で効果を発揮します。
 「ゾレア」は、国内外で実施された臨床試験において、既存の治療薬で症状をコントロールできない重症喘息患者さんに対し追加投与することで、喘息症状のコントロール、発作の減少、入院や救急外来への受診など緊急治療の減少、ならびにQOLの改善をもたらすことが示されました。

 「タシグナ」(一般名:ニロチニブ塩酸塩水和物)は、経口投与可能な新規チロシンキナーゼ阻害剤であり、イマチニブ抵抗性の慢性期又は移行期の慢性骨髄性白血病(CML)治療薬です。現在CML治療の第一選択薬として位置づけられている「グリベック(R)(一般名:イマチニブメシル酸塩)」は、CMLの原因となるBCR-ABL遺伝子が産生するチロシンキナーゼ活性を阻害し、優れた治療効果を示すことが証明されていますが(1)、中にはイマチニブ抵抗性(効果不十分又は忍容性のない)患者さんも認められています。「タシグナ」は、こうしたイマチニブ抵抗性のCML患者さんに対する新しい治療薬です。

 「タシグナ」は、国内における第I相及び第II相臨床試験において、日本人での優れた有効性及び安全性が確認されています。国内で行われた第II相臨床試験(1年データ)の結果では、イマチニブ抵抗性の慢性期CML患者さんの100%に血液学的完全寛解、94%に細胞遺伝学的大寛解、69%に細胞遺伝学的完全寛解、さらに56%に分子遺伝学的大寛解が得られました。また、忍容性も良好で、「タシグナ」の投与後に「グリベック」投与中止の原因となった有害事象が現れることは少なく、継続して服用できます。

 「ルセンティス」[一般名:ラニビズマブ(遺伝子組換え)]は、遺伝子組換え技術により創製された抗VEGFヒト化モノクローナル抗体Fab断片で、滲出型加齢黄斑変性症(AMD)における脈絡膜新生血管の発生に関与するVEGF(血管内皮増殖因子)と複合体を形成することにより、VEGFの作用を抑制し、新生血管の発生並びに伸展を抑制します。
 「ルセンティス」は、国内外の臨床試験において、滲出型AMDの患者さんにおいて視力の改善効果が確認された初めての薬剤です(2,3)。また、その効果発現は速く、初回投与後速やかに視力の有意な改善が認められました(2,3)。

 「タシグナ」と「ルセンティス」の2剤は、承認条件として付された全例調査を、特定使用成績調査として実施することになりました。この全例調査により、本剤使用患者の背景情報を把握するとともに、本剤の安全性及び有効性に関するデータを早期に収集し、適正使用に必要な措置を講じることになります。また、「ゾレア」においては、自主的に、全症例を対象に特定使用成績調査を実施する予定です。ノバルティス ファーマでは、こうした調査を通じて収集した安全性情報等を適切に評価し、適正使用の推進を図っていきます。

 今回の4製品の新発売に際し、代表取締役社長三谷宏幸は以下のように述べています。「4製品を医療の現場にお届けすることにより、多くの患者さんのお役に立てることをうれしく思います。これらは、いずれも革新的な新薬で、医療の現場に価値をもたらすことができる新薬であると確信しています。希少疾患の患者さんのための治療薬も含まれており、このような患者さんに貢献できることを願っています。」

 ノバルティス ファーマは、現在申請中のものを含め、このほかにも多くのパイプラインを有しています。これからも、グローバルな技術で、希少疾患を含む、有効な治療法のない疾患で苦しんでいる日本の患者さんに、革新的な新薬を提供していきます。

 なお、各製品の詳細につきましては、ノバルティス ファーマのホームページに掲載している1月21日付け製造販売承認取得のプレスリリースをご参照下さい。
 http://www.novartis.co.jp/news/2009/pr20090121_05.html


*アンメット・メディカル・ニーズ:いまだ有効な治療方法がない医療ニーズ
**レスポンダーレート:拡張期血圧が90mmHg未満に低下、またはベースラインと比較して10mmHg以上低下した有効症例の割合

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大日本住友製薬、パーキンソン病治療剤「トレリーフ」を発売
パーキンソン病治療剤「トレリーフ」の新発売のお知らせ


 大日本住友製薬株式会社(本社:大阪市、社長:多田正世)は、パーキンソン病治療剤「トレリーフ(R)錠25mg」(一般名:ゾニサミド)を、3月13日付で発売しましたのでお知らせします。

 ゾニサミドは当社が創製した化合物であり、国内では抗てんかん剤(製品名「エクセグラン(R)」)として1989年に発売され、幅広く使われており、海外においても36カ国で承認されています。

 エクセグランを日本人パーキンソン病患者に併発したけいれん発作の治療目的で投与したところ、けいれん発作の消失とともにパーキンソン病症状の改善が認められたことから、2001年よりパーキンソン病治療剤としての開発を進めてきました。

 パーキンソン病は、神経変性疾患の中では、アルツハイマー病に次いで罹患率の高い疾患であり、主な症状は、安静時振戦、筋固縮、無動、姿勢反射障害といった運動障害です。パーキンソン病は、神経終末のドパミンが欠乏することにより発症することから、ドパミンの機能を補う薬物療法が標準的な治療となっています。

 トレリーフの臨床試験では、こうした標準的な治療が行われているにも関わらず十分な効果が得られていない進行期パーキンソン病に対して、患者さんの運動能力の改善、日常生活動作の向上など優れた効果が認められました。

 当社は、トレリーフの早期の市場浸透を図るとともに、パーキンソン病の治療に一層貢献できることを期待しています。

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理化学研究所、腸管免疫バランスを制御する新メカニズムを発見
免疫を抑えるT細胞が、免疫応答を促すヘルパーT細胞へ分化
- 異物を排除、許容する絶妙の腸管免疫バランスを制御する新メカニズムを発見 -


◇ポイント◇
●制御性T細胞が、腸管でIgA抗体の産生を最も効率的に誘導
●制御性T細胞は、免疫抑制機能を失ってろ胞性BヘルパーT細胞に分化
●腸管免疫のバランスを人為的に制御し、腸内細菌との共存関係制御に新たな手がかり


 独立行政法人理化学研究所(野依良治理事長)は、免疫応答を抑える働きを持っている制御性T細胞(※1)と呼ばれるT細胞(※1)が、B細胞(※1)の抗体産生を誘導する「ろ胞(※2)性BヘルパーT細胞」へと分化転換することで、腸管で腸内細菌を制御している抗体「IgA(※3)」の産生を誘導することを発見しました。これは、理研免疫・アレルギー科学総合研究センター(谷口克センター長)粘膜免疫研究チームのシドニア・ファガラサン チームリーダー、免疫恒常性研究ユニットの堀昌平ユニットリーダーらの成果です。

 ヒトの腸管内には、500~1,000種、100兆個にも及ぶ細菌が常在し、病原菌や食物など、さまざまな「異物」が、日々取り込まれています。ヒトをはじめとする脊椎動物に備わった免疫系は、これら「非自己」の体内への侵入を防ぎながら、過剰に攻撃することなく、多様な「非自己」との共生を達成しています。この共生のためには、免疫応答の正・負のバランスが適切に制御されることが重要で、「非自己」への過剰な免疫応答は、炎症性腸疾患や食物アレルギーといったさまざまな免疫疾患を引き起こします。腸管で腸内細菌の制御に重要な役割を担っているのがIgAと呼ばれる抗体で、腸内細菌や食物への過剰な免疫応答を防いでいるのが制御性T細胞と呼ばれるT細胞の一種です。IgA抗体は、主に腸管のパイエル板(※4)と呼ばれる免疫組織のB細胞によって作られ、B細胞によるIgA産生にはろ胞性BヘルパーT細胞と呼ばれるT細胞からの司令(ヘルプ)が必要であることが知られています。しかし、これらヘルパーT細胞がどのような道筋を経て分化し、免疫応答の複雑なバランスを保っているのかは不明でした。

 研究グループは、免疫応答を抑制する制御性T細胞が、腸管パイエル板でろ胞性BヘルパーT細胞へと分化転換し、B細胞によるIgA産生を効率的に誘導することを突き止めました。さらに、そのメカニズムを解析した結果、制御性T細胞の一部がその分化と機能をつかさどる転写因子Foxp3(※5)の発現を消失して免疫抑制機能を失い、その後パイエル板においてB細胞との相互作用により、ろ胞性BヘルパーT細胞へと分化することを発見しました。

 この研究成果は、制御性T細胞が従来考えられてきたような機能が固定化したT細胞ではなく、少なくともその一部は置かれた環境によって免疫応答を促進するヘルパーT細胞へと分化し得るダイナミックな状態にあることを示しています。そして、腸管における免疫応答の正・負のバランスがどのように保たれているかという疑問に、新たなメカニズムを提唱するものです。制御性T細胞からろ胞性BヘルパーT細胞への分化転換を制御することで、腸管免疫バランスの人為的制御が可能になり、腸内細菌と生体とのよりよい共存関係が樹立できるものと期待されます。

 本研究成果は、米国の科学雑誌『Science』(3月13日号)に掲載されます。


1.背 景
 免疫系は、病気を引き起こすさまざまな細菌やウィルスの感染から個体の生命を守る一方、自分自身の身体や腸管内に生息する共生細菌や食物といった異物に対しては破壊的に反応することなく「寛容」を保っています。生体が生命を健康に維持するためには、免疫応答の正・負のバランスを適切に保つことが大切です。このバランスが負に偏ると免疫不全症を引き起こし、逆に正に偏るとさまざまな自己免疫疾患やアレルギー疾患を発症します。腸管では、この正負のバランスが見事に保たれ、日々取り込まれる病原菌や食物といったさまざまな異物に対して免疫系が機能し、膨大な種類と数に及ぶ腸内細菌が平和的に共存しています。
 腸管において腸内細菌の制御に重要な役割を担っているのがIgAと呼ばれる抗体タンパク質です。IgAは、主に腸管のパイエル板と呼ばれるリンパ組織のB細胞で作られ、消化管内に分泌しています。しかし、パイエル板のB細胞は、それ自身でIgAを作ることができず、ヘルパーT細胞からの司令(ヘルプ)があって初めてクラススイッチ(※6)を受けてIgAを作るようになります。ヘルパーT細胞は、B細胞やマクロファージなどの免疫細胞に働きかけて、その機能を活性化する司令塔の役割を担っており、遺伝子発現の特徴や機能に応じてさまざまなタイプに分類されています。中でも、ろ胞性BヘルパーT細胞と呼ばれるタイプのヘルパーT細胞は、リンパろ胞に存在するB細胞に直接働きかけて、増殖や抗体のクラススイッチ・親和性成熟、抗体産生細胞あるいは記憶B細胞への分化を誘導する重要な役割を担っています。しかし、このIgA産生を誘導するろ胞性BヘルパーT細胞がどのようにして成熟分化するのかは明らかではありませんでした。

 一方、T細胞には、免疫応答を増強するヘルパーT細胞とは異なり、免疫応答を抑制する機能に特化した制御性T細胞と呼ばれるT細胞群が存在しています。制御性T細胞は、すでに自己免疫や炎症、アレルギーの抑制に重要な役割を担っていることが分かってきており、腸管でも腸内細菌や食物に対する過剰な炎症反応やアレルギー反応を抑制していることが明らかとなってきました。制御性T細胞は、転写因子Foxp3を特異的に発現し、Foxp3が制御性T細胞の分化と免疫抑制機能をつかさどるマスター転写因子(※7)として機能しています。ヒトの致死的な遺伝性免疫疾患として知られるIPEX症候群(※8)では、Foxp3遺伝子の突然変異により制御性T細胞の分化と機能に異常が起こって免疫応答が抑制できなくなるために、さまざまな自己組織の破壊や食物アレルギー、炎症性腸疾患が発症することが知られています。しかし、この制御性T細胞もその分化経路はいまだに謎に包まれています。

 また最近になって、堀ユニットリーダーらは、健常マウスから制御性T細胞を純化・単離してほかのマウスに投与すると、多くはFoxp3を発現し続けて安定して抑制機能を示すものの、一部がFoxp3発現を消失して抑制機能を失い、ヘルパーT細胞へと分化転換を起こすことを発見しました(Komatsu et al.PNAS 106:1903-1908,2009)。

 このように、ろ胞性BヘルパーT細胞と制御性T細胞は、一見異なった研究課題です。しかし、どちらも腸管の恒常性(ホメオスタシス)を維持する上で鍵となる細胞であり、免疫応答の正と負のバランスを保つために重要な働きをします。そこで、それぞれの研究に取り組んでいたグループ・チーム・ユニットが、研究センター内での活発な研究交流により、「Foxp3発現を消失した制御性T細胞が、パイエル板でB細胞によるIgA産生を誘導するろ胞性BヘルパーT細胞へ分化するのではないか」と仮説を立て、この可能性を検討することにしました。


2.研究手法と成果

(1)パイエル板において制御性T細胞が、最も効率的にIgAへのクラススイッチを誘導
 遺伝的にT細胞を持たないT細胞欠損マウス(CD3ε遺伝子欠損マウス)のパイエル板では、ヘルパーT細胞からの司令がないために、B細胞はIgAを作ることができません。しかし、このT細胞欠損マウスにT細胞を投与すると、B細胞がクラススイッチに必須の酵素であるAID(Activation-Induced Deaminase)を発現してIgAを作るようになります。研究グループはこの実験システムを用いて、Foxp3を発現する制御性T細胞(Foxp3+T細胞)あるいはFoxp3を発現しない通常の非制御性T細胞(Foxp3-T細胞)のどちらが(あるいは両方が)効率的にIgA産生を誘導するかを調べました。

 Foxp3の発現をGFP(緑色蛍光タンパク質:Green Fluorescent Protein)により標識したFoxp3レポーターマウスから、Foxp3+T細胞およびFoxp3-T細胞をセルソーター(※9)を使って純化・単離し、それぞれをT細胞欠損マウスに投与しました。その結果、驚くべきことに、免疫応答を抑制するはずのFoxp3+T細胞を投与したマウスで、B細胞におけるAID発現とIgAへのクラススイッチが最も効率的に誘導されていることが分かりました(図1)。一方、免疫抑制活性を持たないFoxp3-T細胞は、B細胞にAID発現を効率的に誘導することができませんでした。

(2)制御性T細胞が、Foxp3発現を失ってろ胞性BヘルパーT細胞に分化
 免疫応答を抑制するはずのFoxp3+T細胞が、なぜ抗体産生を促進するヘルパーT細胞として機能するようになったのでしょうか?Foxp3+T細胞を投与したT細胞欠損マウスのパイエル板を詳しく調べたところ、AIDを発現するB細胞の近傍に、多くのT細胞が存在しますが、これらのT細胞は、Foxp3発現を失っていました(図2)。このFoxp3発現を消失したT細胞は、ろ胞性BヘルパーT細胞と同様の遺伝子発現パターンを示し、ろ胞性BヘルパーT細胞へと分化していることが分かりました。すなわち、Foxp3+T細胞は、そのFoxp3発現を消失することで免疫抑制機能を失い、抗体産生を誘導するヘルパー機能を獲得していました。

(3)制御性T細胞のろ胞性BヘルパーT細胞への分化にはパイエル板環境が重要
 Foxp3+T細胞をT、B両方のリンパ球を欠く変異マウスに投与したところ、Foxp3発現の消失が起こるものの、ろ胞性BヘルパーT細胞への分化は見られませんでした。また、Foxp3+T細胞からろ胞性BヘルパーT細胞への分化転換は、パイエル板だけで起こり、脾臓(ひぞう)やリンパ節といったほかのリンパ組織では起こっていませんでした。これらの結果から、Foxp3+T細胞からろ胞性BヘルパーT細胞への分化は、Foxp3発現の消失とそれに引き続くろ胞性BヘルパーT細胞への分化という二段階で進み、パイエル板に存在するB細胞との相互作用が必要であることが明らかになりました。

 研究グループは、制御性T細胞におけるFoxp3発現の消失により、ろ胞性BヘルパーT細胞への選択的な分化と、B細胞におけるIgA産生が誘導されることを明らかにし、ろ胞性BヘルパーT細胞の新しい分化経路の存在を初めて突き止めました。


3.今後の期待
 免疫応答を抑制する制御性T細胞が、免疫応答を促進するヘルパーT細胞の分化転換を受けるという発見は、免疫系のダイナミックで適応性に満ちた性質を改めて明らかにすることになりました。また、今回の発見は、腸管における正と負の免疫バランスがどのように維持されているのかという疑問に対して、新しいメカニズムを提唱するものといえます。今後、制御性T細胞の分化転換メカニズムを分子レベルで解明することで、腸管における免疫バランスを人為的に制御することが可能になると考えられ、消化管における腸内細菌と生体との共存関係の改良に貢献すると期待されます。



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総医研HD子会社、イミダペプチド含有飲料「イミダペプチド」を通販で発売
産官学連携プロジェクトから生まれたイミダペプチド含有飲料「イミダペプチド」新発売!

2009年3月16日(月)より通信販売にて発売開始

日本ハム(株)中央研究所と(株)総合医科学研究所で共同開発


 株式会社総医研ホールディングス(東証マザーズ上場2385 社長:梶本佳孝 本社:大阪府豊中市 URL: http://www.soiken.com/ )の子会社である日本予防医薬株式会社(社長:高橋丈生 本社:大阪府豊中市)は、産官学連携プロジェクトから生まれたイミダペプチド含有飲料「イミダペプチド」(鶏胸肉抽出イミダペプチド含有ドリンク)を3月16日(月)から通信販売で発売します。

 日本予防医薬株式会社では、これまで同様の飲料を医師の認知下で使用することを目的とした専用食品「フロメド(FROMMED)」シリーズとして販売しておりましたが、この度、「イミダペプチド」として、一般に向けて販売を開始するものです。

 イミダペプチド(イミダゾールジペプチド)(※1)は、今、産官学連携プロジェクト(※2)で最も注目されている食品素材で、ヒトや動物の骨格筋に存在するアミノ酸結合体です。食べて体に吸収された後は筋肉に取り込まれることが知られています。

 渡り鳥の中には、アラスカからニュージーランドまで一度も陸地に降りることなく数千キロを飛び続けるものがいます。なぜ、そのようなことが可能になるかを着目した結果、長時間、翼を動かし続ける鳥の筋肉中にイミダペプチドが高濃度に含まれ、牛肉や豚肉に比べて2~3倍も豊富に含んでいることが研究により判明しました。

 日本ハム株式会社 中央研究所では、このイミダペプチドを鶏胸肉から高濃度抽出する製法を開発、株式会社総合医科学研究所が飲料化に成功しました。

 りんご果汁をベースに味わいやすく、30mlと飲みやすい量で、様々なシーンで摂取しやすい瓶入りの飲料に仕上げています。

<ご参考>

(※1) イミダペプチドにはカルノシンとアンセリンがあり、カルノシンはβ-アラニンとヒスチジン、アンセリンはβ-アラニンとl-メチルヒスチジンとのジペプチドです。いずれもイミダゾール基により抗酸化作用、pH緩衝作用を持つことが知られています。

(※2) 産官学連携プロジェクトは、疲労研究に携わってきた大阪市立大学など5大学に、「産」からは製薬・化学9社、食品7社、総合商社2社の計18社、「官」から大阪市が参加し、総合医科学研究所がコーディネーターとして取り組む「疲労定量化および抗疲労医薬・食品開発プロジェクト」です。このプロジェクトの目的は、疲労のバイオマーカーを見つけることで疲労の特徴と強さを数値化・定量化し、最終的に本当に効果のある抗疲労医薬やトクホ(特定保健用食品)を提供することです。( http://www.soiken.info/project.html/ )

 商品名:「イミダペプチド」
 発売日:2009年3月16日(月)
 販売方法:通信販売(電話、FAX、インターネット、ケータイサイトにて注文受付)


<製品概要>
 品種:30ml×10本 2,680円(税込)
     30ml×30本 7,500円(税込)
 送料:個数に関わらず全国一律300円
 賞味期限:年月で表示(1年半)
 販売方法:注文専用電話  0120-189-137
        ※受付時間 9:00~17:00(土日祝を除く)
         FAX 0120-189-565
          ※受付時間 24時間

 インターネット http://imida.jp/
 ケータイサイト http://imida.jp/m


【日本予防医薬株式会社 会社概要】
 所在地 :大阪府豊中市新千里東町1-4-2 千里ライフサイエンスセンター13F
 代表者:代表取締役社長 高橋丈生
 資本金:155百万円
 出資会社:株式会社総医研ホールディングス(100%)
 事業内容:健康補助食品の販売等


お問合せ先:
 日本予防医薬株式会社 お客様相談室 0120-189-139



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三洋電機と東工大、「電気を通すプラスチック」導電性高分子膜の新製法を開発
“電気を通すプラスチック”導電性高分子膜の新製法を開発

高い導電率の実現で、新規用途開発に道


 三洋電機株式会社(大阪府守口市、代表取締役社長 佐野精一郎)と東京工業大学 資源化学研究所(横浜市緑区、すずかけ台キャンパス、山本隆一教授)は、導電性高分子の高性能化に関する共同研究を行っております。この度、三洋電機は導電性高分子膜の高導電率化技術の開発を行い、ポリエチレンジオキシチオフェン(PEDOT)(図1)という高分子(ポリマー)材料において、1,200S/cm(※1)以上というこれまでで最高の導電率を再現良く得ることのできる製法の開発に成功しました。

※1 S(ジーメンス)/cm:導電率の単位。大きいほど電気がよく流れる

 ※ 図1は関連資料をご参照下さい。


1.研究成果の概要

 “導電性高分子”は“電気を通すプラスチック”とも言われ、帯電防止膜、コンデンサなど幅広い用途に使われていますが、更なる用途拡大・性能向上のため高い導電率を簡便に実現できるような材料及び製法の開発が求められていました。
 導電性高分子の製法には、「化学重合」や「電解重合」などの方法が知られており、化学重合の中でも複数の合成法が知られています。数ある製法の中で、比較的簡単かつ安価にできるのは、1ステップで完了する「化学酸化重合法」であり、ディップやスピンコートなどの簡易な方法を用いて基材上に塗膜を形成することもできます(図2)。

 しかし従来の化学酸化重合では反応の制御性が不十分であり、十分に高い導電率を示す高分子材料を合成できませんでした。
 導電性高分子の一種、「ポリエチレンジオキシチオフェン(PEDOT)」は、安定な分子構造を持ち、導電性や耐熱性において高いポテンシャルを有することから、導電性高分子材料の中でも多くの研究が行われておりますが、導電率は作り方によって大きく変わり、一般的な製法では数百 S/cmが上限でした。
 今回、導電性高分子材料ポリエチレンジオキシチオフェン(PEDOT)の化学酸化重合において、重合時に加える添加剤の新規開発を行い、1,200 S/cm(最高1,490 S/cm)以上という高い導電率を再現良く得ることのできる製法を見出しました(図3)。


2.技術の応用及び実用化

 今回得られた1,200 S/cmという導電率は、実用できる材料としては、非常に高いレベルのものであり、従来、帯電防止膜と一部の電子部品に限られていた導電性高分子材料の応用範囲を、電極材料としての応用へ拡げることができる可能性があります。
 現在、タッチパネルや液晶テレビ等には、導電率が数千S/cmのITO(インジウム錫酸化物)という金属酸化物系の透明電極材料が用いられています。しかし、インジウムは価格高騰、資源枯渇等の問題を持つ希少金属であり、代替材料の検討が行われています。また良質な透明導電膜を得るため、通常、成膜時にスパッタリングもしくは電子ビーム蒸着といった真空プロセスが用いられています。今後、低コストの塗布プロセスで形成できる導電性高分子の性能が向上し、ITO並みの導電率と透明性が確保できれば、ITOの代替として用いることも候補として考えられます。 
 さらに、導電性高分子膜は柔軟性に優れているため、曲げに強く、低温形成も可能であることから、従来製品と異なり、プラスチックフィルムを基材とした超軽量・薄型のデバイスにも適用することが可能です。
 また、導電性高分子膜の信頼性・耐久性に関しては、実用化されている既存のデバイスで、高い信頼性が実証されています。導電膜としての新しい応用では、空気中の水分や酸素、あるいは、紫外線などが、有機物の劣化原因となるため、用途に応じた耐久性の確保に向け、さらなる技術開発を進めます。


3.環境に配慮した技術の実現に向けて

 今回開発した要素技術は、固体電解コンデンサ、タッチパネル等への応用が考えられますが、実用に向けての課題を克服し、有機導電膜ならではの特性を生かした応用、環境に配慮した技術としても実用化が図れるよう今後の技術開発に努めて参ります。
 東京工業大学では、独自の合成技術を活かし、過去に非常に多くの種類の導電性高分子材料の開発を手がけています。今回の共同研究では、PEDOT以外の材料でも、導電性高分子の耐熱性向上に結びつく研究成果が創出されており、それらの材料要素技術についても実用化を目指した改良を今後行って参ります。


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